Le patient type

Publié le 09/05/2014

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Le glaucome chronique à angle ouvert affecte environ 1 million de personnes en France.

Survenant surtout après 40 ans, celui-ci est caractérisé par une destruction progressive du nerf optique sous l’influence de plusieurs facteurs de risque dont le plus fréquent est l’hypertonie oculaire ; en l’occurrence le seul sur lequel on peut agir. Les autres sont représentés par les antécédents familiaux de glaucome (risque x 10) ou d’hypertonie oculaire, la myopie (risque x 3), l’appartenance à l’ethnie noire (risque x 4) et l’hypotension artérielle. Un dépistage régulier est recommandé tous les 3 ans après 40 ans chez les sujets à risque.

L’hypertonie oculaire est définie par une pression intra-oculaire (PIO) supérieure à 21 mmHg pour une valeur moyenne estimée à 16 mmHg. Pour autant une hypertonie oculaire n’est pas synonyme de glaucome : il existerait 10 fois plus de sujets atteints d’hypertonie oculaire non compliquée que de glaucome et dans de nombreux cas (30 à 50 % !) la PIO est dans les limites de la normale (« glaucome à pression normale »).

Le glaucome chronique à angle ouvert est une neuropathie optique progressive liée à une dégénérescence du trabéculum qui n’assure plus correctement sa fonction d’écoulement de l’humeur aqueuse (une fonction dont l’efficacité diminue d’ailleurs physiologiquement avec l’âge), ayant pour conséquence l’apparition de lésions irréversibles des fibres optiques au niveau de la papille.

La maladie est totalement asymptomatique jusqu’à un stade très évolué où les anomalies du champ visuel (rétrécissement) commencent à être perceptibles par le patient. Néanmoins, une PIO très élevée (plus de 30 mmHg) peut s’accompagner de la sensation d’un brouillard visuel intermittent ou de la perception de halos colorés autour des lumières (dû à un œdème cornéen), ainsi que de douleurs oculaires ou péri-orbitaires. Sans traitement, le glaucome évolue vers une dégradation progressive et irréversible du champ visuel, celui-ci finissant par être réduit à un simple croissant temporal et à un îlot central de vision.

Le dépistage s’appuie sur la mesure de la PIO, l’examen de la papille optique (mettant en évidence une excavation de celle-ci), complété éventuellement par la réalisation d’un champ visuel.

Dans le cadre du bilan initial peuvent être mis en œuvre des examens de la structure de la papille : tomographie à cohérence optique (plans de coupe autour de l’axe de la pupille), ophtalmoscopie laser confocale (coupes frontales de la pupille), polarimétrie à balayage laser (mesure de l’épaisseur des fibres optiques péripapillaires).

Le traitement repose sur la diminution de la PIO, en commençant par les collyres, en première intention à base de prostaglandine (produits les plus puissants) ou de bêtabloquants. Les autres collyres hypotonisants sont utilisés soit en deuxième intention, soit en première en cas de contre-indication des prostaglandines et des bêtabloquants. On peut être aussi amenés à recourir à des associations, sans dépasser en règle générale une trithérapie.

Les échecs bénéficient des traitements au laser, la chirurgie étant un moyen de dernier recours.