La protéine GPR3 pourrait être une cible clé pour réduire, voire empêcher, l’accumulation de fragments de protéine bêta-amyloïde, phénomène largement impliqué dans l’évolution de la maladie d’Alzheimer. Une étude parue dans la revue médicale américaine « Science Translational Medicine » met en effet en évidence le rôle important joué par cette protéine dans la progression de la maladie, ouvrant la voie à la possible mise au point d’un traitement, au moins pour en minimiser les symptômes.
« Notre étude montre que l’absence de cette protéine GPR3 réduit la formation de plaques amyloïdes et le déclin cognitif dans plusieurs modèles de recherche de la maladie sur des souris qui ont permis d’identifier GPR3 comme une cible thérapeutique contre Alzheimer », explique Amantha Thathiah, de l’université de Louvain (Belgique).
Des analyses de l’action de GPR3 dans des tissus cérébraux post-mortem provenant de personnes qui étaient atteintes d’Alzheimer ont révélé une concentration élevée de protéine GPR3, ainsi qu’un lien avec la progression de leur maladie. Des récepteurs de cette protéine jouent un rôle fondamental dans la régulation de différents processus physiologiques et pathologiques et sont ciblés par des médicaments déjà sur le marché, mais, pour l’heure, les molécules testées contre les symptômes d’Alzheimer se sont avérées dans l’ensemble décevantes. Certaines ont réussi à arrêter ou à ralentir la formation des plaques amyloïdes mais sans réellement atténuer les symptômes, ou seulement de manière modérée dans des formes précoces de la maladie.
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