LA RÉTINE est composée de l’association de la rétine neurale et d’un épithélium pigmentaire qui assure une partie de l’apport en éléments nutritifs, provenant de la choroïde, vers la rétine et permet l’élimination des résidus du métabolisme de cette dernière. La rétine réalise la transduction visuelle vers le cerveau via le nerf optique, et grâce aux cônes et bâtonnets riches en phospholipides. Les lipides représentent 25 % du poids de la rétine neurale, surtout sous forme de phospholipides (90 %) et sous forme de cholestérol et d’esters de cholestérol. Parmi les acides gras (AG) présents dans les phospholipides, le DHA (acide docosahexaénoïque, série oméga 3) est l’acide gras polyinsaturé principal (12 et 20 % des AG), et sa présence est primordiale pour l’efficacité de la transduction. Il a des origines endogènes : une biosynthèse in situ à partir de ses précurseurs dont l’acide alphalinolénique, un captage à partir du DHA circulant néosynthétisé dans le foie, et un processus de recyclage local à partir du DHA présent dans les photorécepteurs.
La part de l’alimentaire reste inconnue et, bien qu’une supplémentation en oméga 3 permette d’enrichir la rétine neurale en DHA, aucune donnée entre DHA alimentaire et DHA dans la rétine n’était jusqu’alors disponible. « Nous avons comparé nos données sur le taux de DHA de la rétine avec celui présent dans le tissu adipeux de donneurs décédés, considéré comme marqueur des habitudes alimentaires passées de ces sujets, explique Lionel Bretillon, responsable scientifique de l’équipe Œil et Nutriton à Dijon. Nous n’avons pas trouvé d’association, ce qui laisse supposer un mécanisme particulier de la rétine qui ne privilégie pas le DHA alimentaire comme source principale d’AG. En revanche, une association positive et significative entre le profil en AG des esters de cholestérol de l’épithélium pigmentaire/choroïde et celui de la rétine neurale, en particulier pour le DHA et l’acide linoléique (oméga 6), permet de suggérer que ces esters sont des pourvoyeurs d’AG pour la rétine. » Ils pourraient provenir du métabolisme de l’épithélium pigmentaire qui est capable de produire des particules comparables à des lipoprotéines.
Alimentation ou supplémentation.
L’accumulation de cholestérol libre ou estérifié sous forme de dépôts (drüsen) au niveau de l’épithélium pigmentaire est un trait caractéristique du vieillissement de la rétine. Il se crée une barrière qui limite le passage de certains nutriments vers l’épithélium. Le vieillissement oculaire peut s’accompagner de pathologies graves, dont la DMLA, et la nutrition a été prise en compte dans la recherche en ophtalmologie. L’étude AREDS, démarrée en 1992 dans onze centres aux États-Unis, fait office de référence en la matière. Elle a été initialement menée pour identifier les facteurs de risque de DMLA et de cataracte en incluant les facteurs alimentaires. Les données concernant les acides gras sont illustratives de leur ambivalence vis-à-vis du risque de DMLA. En effet, la consommation de lipides au sens large a été associée à une augmentation du risque. En même temps, la consommation d’aliments riches en AG oméga 3, comme les poissons, protégerait du développement de DMLA, et ce d’autant plus que l’apport alimentaire en oméga 6 est limité.
« Pour promouvoir l’apport en oméga 3 dans la prévention de la DMLA, l’alimentation et la supplémentation sont les deux options, mais quelles sont les doses à atteindre ? », interroge le responsable scientifique. La piste de l’alimentation passe par un changement des habitudes alimentaires et répond plus à un objectif de prévention, alors que l’approche à base de compléments tend à traiter la pathologie. L’étude AREDS2 s’est fixée comme objectif de tester l’efficacité des oméga 3 (supplémentation quotidienne de 1 000 mg) et des caroténoïdes sur la progression de la DMLA à cinq ans. La nutrigénétique semble être une nouvelle voie de recherche, elle donnerait la place à la fois aux facteurs génétiques et aux déterminants alimentaires dans la prévention du vieillissement rétinien.
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