Les mots du client
- « Pendant quelques minutes, je suis en proie à de fortes palpitations, puis cela s’arrête et tout revient à la normale.
- Dès que je monte cette petite côte, mon cœur s’emballe.
- Je perçois l’irrégularité des battements de mon cœur, cela m’effraie.
- Je m’essouffle pour un rien.
- J’ai eu peur de rater le train, mon cœur s’est emballé.
- La nuit, j’ai l’impression que mon cœur fait une pause ».
Rappels physiopathologiques
Le tissu cardiaque est constitué de plusieurs types de cellules. Les cellules qui constituent les nœuds (cellules nodales) et cellules du tissu conducteur assurent la commande électrique de la pompe cardiaque. Les cellules musculaires (cardiomyocytes) qui constituent le myocarde assurent la contraction musculaire.
Le fonctionnement régulier du cœur est sous la dépendance d’un foyer, le nœud sino-auriculaire (NS). Des impulsions électriques rythmiques naissent au niveau de ce nœud, situé au sommet de l’oreillette droite et innervé par des nerfs du système végétatif.
L’influx se propage rapidement dans les oreillettes jusqu’au nœud auriculoventriculaire (NAV), seule connexion électrique entre oreillettes et ventricules. À ce niveau, la conduction est ralentie.
Puis l’influx, dirigé dans le tronc du faisceau de His, est conduit dans les branches droite et gauche de ce faisceau. Il envahit l’ensemble du myocarde ventriculaire par l’intermédiaire du réseau de fibres de Purkinje.
Le système neurovégétatif adapte la physiologie aux besoins de l’organisme. Le système parasympathique diminue l’automatisme du NS et favorise le rôle ralentisseur de NAV. Le système sympathique augmente l’automatisme du nœud sinusal et lève le frein nodal.
Le couplage de l’excitation à la contraction du muscle cardiaque se réalise comme suit : dépolarisation de l’oreillette, contraction de l’oreillette droite, contraction de l’oreillette gauche puis après un court intervalle, contraction ventriculaire, ventricule gauche avant ventricule droit. Quand la pression intraventriculaire est suffisamment élevée, les valves pulmonaires et aortiques s’ouvrent avec éjection du sang par les ventricules.
La contraction des cellules musculaires cardiaques résulte d’échanges ioniques (Ca2+, Na+, K+).
Au repos, les cardiomyocytes présentent un potentiel électrique négatif : le potentiel de repos (PR) qui s’explique par des différences de concentrations ioniques entre les milieux intra et extra-cellulaires.
Excités par l’influx nerveux, les cardiomyocytes expriment un potentiel d’action (PA) induit par des variations transitoires de concentrations ioniques. L’ouverture des canaux calciques provoque une dépolarisation de la membrane.
Pendant cette phase, les canaux potassiques voltage-dépendants sont activés. Ils transportent les ions K+ vers l’extérieur provoquant la repolarisation du potentiel d’action.
À la fin du potentiel d’action, le Ca2+ quitte la cellule par l’échangeur Na+/Ca2+ et est repris par les réserves du réticulum endoplasmique.
Les canaux sodiques et calciques passent par des états d’inactivation avant de retrouver leur état de disponibilité initiale, installant des périodes réfractaires pendant lesquelles il est impossible d’obtenir un nouveau PA.
Dysfonctionnement électrique.
Les troubles du rythme cardiaque s’expliquent par le dysfonctionnement électrique au niveau d’une cavité cardiaque ou des jonctions entre cavités.
Dans un cœur jeune, le tissu cardiaque lisse et homogène facilite la conduction et la progression de l’influx électrique. Avec l’âge, le tissu cardiaque se fibrose. Ce tissu fibreux inerte, cicatriciel se comporte comme un isolant et présente des obstacles à l’influx électrique.
Des voies de conduction anormales peuvent se mettre en place qui court-circuitent les voies de conduction normales et génèrent des troubles du rythme par réentrée.
S’ajoutent des perturbations de la commande des impulsions électriques. Les automatismes du système nerveux végétatif augmentent ou diminuent.
La résultante est un trouble du rythme se manifestant par un ralentissement ou une accélération excessifs. À l’état normal : le cœur se contracte régulièrement à une fréquence comprise entre 60 et 80 battements par min. Une fréquence cardiaque ‹50 b/mn définit une bradycardie. Une fréquence cardiaque›100 b/mn définit une tachycardie. Si, de plus, les battements sont anarchiques, il s’agit d’une fibrillation. Le terme de tachycardie s’applique lorsque plus de trois contractions anormales s’enchaînent décrivant un phénomène soutenu. Mais lorsque le phénomène est plus ponctuel, que les contractions anormales sont isolées ou intermittentes, le terme d’extrasystole est adéquat. Bénignes sur cœur sain, elles sont à considérer avec attention sur cœur malade. Chaque trouble du rythme quelle que soit son origine, entrave l’efficacité fonctionnelle du cœur.
Les tachycardies au niveau des oreillettes sont de trois types. Une accélération inappropriée du rythme cardiaque en réponse à une émotion chez des sujets anxieux est le symptôme d’une tachycardie sinusale bénigne. Des contractions extrêmement rapides (300 b/mn) mais régulières et d’amplitude uniforme signent le flutter. Cependant, les contractions sont transmises aux ventricules avec une fréquence 2 à 3 fois plus faible. Un rythme de contraction très rapide (en moyenne supérieure à 300 bpm) et complètement anarchique dépeint le tableau de la fibrillation atriale (FA).
Les tachycardies ventriculaires sont des situations d’urgence. Brusquement, le patient ressent une douleur thoracique violente comme une angine de poitrine, un essoufflement, une sensation de faiblesse jusqu’à une perte de connaissance. Il s’agit souvent d’un patient avec une maladie cardiaque préexistante.
La fibrillation ventriculaire est une urgence vitale. Le choc électrique externe doit être réalisé le plus vite possible pour éviter la mort. La perte de l’activité électrique organisée du cœur entraîne une inefficacité mécanique du cœur, donc l’arrêt cardiaque (mort subite).
La FA, pathologie la plus fréquente sera principalement évoquée par la suite. En France, elle touche 750 000 patients. La Société Européenne de Cardiologie (ESC) estime que cette prévalence va augmenter d’au moins un facteur 2,5 au cours des 50 prochaines années du fait du vieillissement de la population (la FA est diagnostiquée le plus souvent après 80 ans !).
La FA idiopathique est rare. Dans la grande majorité des cas, des pathologies cardiaques préexistantes provoquent ou favorisent la progression de la FA : l’Hypertension Artérielle (HTA), puis les pathologies induisant une dilatation des ventricules (principalement l’infarctus du myocarde), les autres pathologies cardiaques, l’obésité, le diabète, le syndrome d’apnée du sommeil, l’hyperthyroïdie. Quand la FA apparaît entre 40 et 50 ans, l’HTA est la cause majoritaire. Entre 50 et 60 ans, l’infarctus est l’agent causal prédominant, avant l’HTA.
Des épisodes de FA « silencieuse » sont fréquents. Même chez des patients diagnostiqués ! Il est crucial de préciser le type de FA dont souffre le patient, l’adaptation du traitement en dépend :
- FA paroxystique : l’épisode se résout spontanément dans les48 heures.
- FA persistante : l’épisode dure plus de 7 jours ou nécessite une cardioversion (médicamenteuse ou par choc électrique externe).
- FA permanente : la fibrillation ne s’arrête jamais.
À l’origine de ce trouble du rythme : des oreillettes qui se dépolarisent de façon anarchique et très rapide. L’influx qui, via le NAV passe de façon intermittente dans les ventricules induit une irrégularité des battements cardiaques, parfois perçue chez le patient. Cette mauvaise contraction des oreillettes a deux conséquences majeures : altération de la fonction ventriculaire et risque d’embole périphériques.
Les troubles de la fonction ventriculaire surviennent quand le NAV devient perméable et ne joue plus son rôle de frein entre étage auriculaire et ventriculaire. La cadence auriculaire élevée induit alors une cadence ventriculaire trop rapide : le débit cardiaque diminue de 20 à 30 %, l’insuffisance cardiaque guette.
La mauvaise contraction des oreillettes entraîne une stase sanguine au niveau des oreillettes, propice à la formation de caillot. Les épisodes de fibrillation auriculaire alternent avec des épisodes de rythme sinusal (normal). Souvent, ces épisodes de régularisation spontanée créent des circonstances favorables à la migration de l’embole et la survenue dramatique d’un AVC.
Chez le médecin
Explorer l’activité électrique du cœur repose sur :
- l’électrocardiogramme (ECG) de repos : informations sur la fréquence, la régularité et le synchronisme des excitations des oreillettes et des ventricules. Sur le tracé de l’ECG on distingue l’onde P (excitation des deux oreillettes), l’onde QRS (excitation des deux ventricules), l’onde T (régénération des cellules ventriculaires).
- l’ECG continu de 24 heures (Holter), pratiqué lors des activités quotidiennes habituelles : détermination de l’activité de la fonction sinusale du cœur, évaluation de la fréquence et la complexité des arythmies et des troubles de la conduction. L’analyse informatique renseigne sur le tonus prédominant du système nerveux autonome.
- L’épreuve d’effort : Enregistrements ECG, fréquence cardiaque, pression artérielle simultanément à un effort progressif et contrôlé (tapis roulant ou vélo statique). Il analyse un trouble du rythme décrit à l’effort. Il détermine si le trouble du rythme est lié à une ischémie myocardique.
- L’ECG endocavitaire étudie avec précision la conduction électrique dans le tissu nodal grâce à des électrodes mises en place par voie fémorale droite jusque dans les cavités du cœur, sous anesthésie locale et contrôle radioscopique.
Évaluer le risque d’AVC.
Évaluer précisément le risque d’AVC chez un patient avec FA constitue un point fort des recommandations 2010 de l’ESC. Chez le patient avec FA, les risques de mortalité et d’incapacité consécutifs à un AVC ainsi que le risque de récidive d’AVC sont supérieurs à d’autres patients sans FA. Globalement, le risque d’AVC est multiplié par 5. Pour autant, le risque d’AVC dans la FA n’est pas homogène et nécessite l’évaluation précise des facteurs de risque d’AVC, notamment par la mesure du score CHA2DS2-VASc. Le choix d’un traitement antithrombotique approprié en dépend. Suivant cette évaluation, un patient considéré à bas risque l’est réellement et n’a pas besoin de traitement. Par contre, un score≥2 incite fortement à la prescription d’un traitement anticoagulant.
Le risque hémorragique lié à l’administration des antivitamines K (AVK) chez les patients avec FA est évalué par un nouveau score HAS-BLED démontrant une valeur prédictive supérieure aux scores précédents. Il prend en compte : HTA, AVC, anomalies de la fonction rénale ou hépatique, hémorragies, INR instable, âge›65 ans, médicaments, alcool.
Actuellement, des études font apparaître une surévaluation du risque hémorragique par le clinicien aboutissant à une prescription d’anticoagulant inférieure à ce qu’elle devrait être. Dans une étude américaine récente, des patients disent redouter plus le risque d’AVC que le risque hémorragique !
Les traitements
La prise en charge de la fibrillation atriale comprend deux étapes. Le traitement de la phase aiguë : contrôler la fréquence cardiaque et réduire la FA (cardioversion) pharmacologiquement ou par choc électrique externe chez un patient coagulé à doses efficace. Puis la prise en charge à long terme : réduire le risque embolique par un traitement antithrombotique, contrôler la fréquence cardiaque et le rythme pharmacologiquement ou chirurgicalement, prendre en charge la maladie sous-jacente qui favorise la FA et les conséquences de la FA sur le système cardiovasculaire.
Le traitement antithrombotique oral.
Une anticoagulation nécessaire ?
Cette question se pose d’emblée, dès le diagnostic de FA et doit être renouvelée à tout moment du suivi (rapport bénéfice/risque).
Un score CHA2DS2-VASc=0 montre qu’il n’existe pas de facteurs de risque. Aucun traitement antithrombotique n’est prescrit. Cette attitude est préférée à la prescription d’aspirine 75 à 325 mg/J,
Un score CHA2DS2-VASc=1 invite à la prescription soit d’aspirine 75 à 325 mg/J soit d’un anticoagulant oral (ACO), actuellement un AVK. L’ACO est préféré à l’aspirine jugée nettement moins efficace que les AVK alors que le taux de saignements majeurs est aussi élevé.
Le score CHA2DS2-VASc≥2 recommande fortement la prescription d’un ACO. Les patients ≥75ans doivent être traités d’emblée par anticoagulants oraux. Pour les patients entre 65 et 75 ans, la décision serait plutôt en faveur d’un traitement par ACO. Mais elle n’est pas systématique et dépend des autres facteurs constitutifs du score.
Quel suivi ?
Les AVK warfarine Coumadine, fluindione (Préviscan, acénocoumarol Sintrom) sont les ACO actuellement prescrits dans la FA. Ces médicaments ont une marge thérapeutique très faible et présentent de nombreuses interactions médicamenteuses (IAM).
Ils obligent à une surveillance régulière de l’INR (International Normalized Ratio), un examen biologique calculé à partir du temps de Quick. Le but du traitement est de stabiliser l’INR entre 2,0 et 3,0. Attention, un INR‹2 n’est pas suffisant. Un tel chiffre, retrouvé plusieurs fois de suite, expose le patient à un risque thrombotique. Il n’est pas protégé efficacement alors que son risque de saignement reste identique.
Chaque pathologie aiguë, chaque décompensation de comorbidité chronique, chaque ajout ou retrait de médicament indiquent une surveillance accrue de l’INR plusieurs jours après. Une attention particulière doit être portée aux :
- Antibiotiques prescrits dans les épisodes aigus infectieux ;
- Antifongiques azolés, quelle que soit leur voie d’administration même en topique. Le principe actif passe dans la circulation générale si la peau est lésée ;
- Antiplaquettaires (dont les AINS avec l’aspirine prise spontanément pour douleur) : ils majorent le risque hémorragique.
L’initiation de traitement antiarythmique par l’amiodarone est une période à risque de surdosage de l’AVK.
Un carnet d’information et de suivi du traitement anticoagulant est remis au patient par le médecin, le biologiste ou le pharmacien.
Des structures d’éducation thérapeutique, très développées en Europe, peu en France, sont dédiées à l’information du patient sous AVK et à la surveillance de son traitement.
Chez le patient âgé ?
Chez ces patients existe une situation paradoxale : un traitement par ACO apparaît obligatoire, mais ce traitement par AVK nécessite un suivi très sérieux. « Aussi une évaluation gériatrique s’impose surtout si le patient vit seul » insiste le Dr Virginie Siguret, hématologue à l’hôpital Européen Georges Pompidou à Paris. Comment assurer l’observance ? Comment minimiser le risque hémorragique ? Si le patient est institutionnalisé (EHPAD), observance et suivi sont contrôlés.
L’initialisation du traitement est la période la plus sensible. Plus que chez tout autre patient, il est recommandé d’utiliser des protocoles validés avec des ajustements posologiques fonction de l’INR. Les premiers mois de traitement par anticoagulant sont à haut risque hémorragique car les AVK peuvent révéler des saignements occultes (hémorragies digestives).
Chez ces patients âgés, polypathologiques, polymédicamentés, le surdosage d’AVK par iatrogénie appelle à la vigilance accrue du pharmacien.
Les nouveaux anticoagulants oraux : une révolution ?
Ces nouveaux médicaments possèdent une marge thérapeutique large, sans nécessité de contrôle biologique et présentent à ce jour, peu d’IAM. « Leur mise au point procède d’une démarche de thérapie ciblée dirigée directement contre des facteurs activés de la coagulation » explique le Pr Pascale Gaussem, hématologue à l’hôpital Européen Georges Pompidou à Paris. Le facteur II activé est la cible du dabigatran étexilate (Pradaxa), prodrogue du dabigatran. Le facteur X activé est la cible du rivaroxaban (Xarelto) et de l’apixaban.
Ces deux inhibiteurs sont actuellement indiqués dans la prévention primaire des accidents thromboemboliques veineux chez les patients adultes ayant bénéficié d’une chirurgie programmée pour prothèse totale de hanche ou de genou (AMM). Ces indications correspondent à une durée d’utilisation brève (quelques semaines après chirurgie). Dans la FA, ils doivent être administrés au long cours. L’AMM dans la FA est attendue pour fin 2011.
Le dabigatran est contre-indiqué chez les patients ayant une insuffisance hépatique et une insuffisance rénale (IR) sévère. Il doit être utilisé avec prudence et en suivant un ajustement posologique, chez des patients avec une IR modérée, des patients ≥75 ans, en fonction du poids des patients. Schéma posologique en 2 prises/J. Côté IAM : association aux antiarythmiques : interdite avec quinidine et à surveiller avec amiodarone et vérapamil (réduction posologie dabigatran). Côté effets secondaires : dyspepsie majeure pouvant entraîner la cessation du traitement.
Le rivaroxaban doit être prescrit avec prudence chez les patients avec IR sévère. Aucun ajustement posologique n’est nécessaire chez les patients en IR modérée ou légère ou en fonction de l’âge et du poids des patients. Schéma posologique en prise unique.
Ces deux ACO sont inscrits sur la liste des 77 médicaments à surveillance renforcée et n’ont pas d’antidote.
Le surcoût immédiat de ces drogues devrait être compensé par l’absence de nécessité de surveillance biologique.
Les traitements antiarythmiques.
La classification de Vaughan Williams.
Les agents antiarythmiques sont classés selon leur mécanisme d’action. Chaque molécule possède ses indications propres : dans la phase aiguë lorsqu’une cardioversion vers un rythme sinusal (le rythme normal) est recherchée et/ou dans le traitement à long terme de la FA impliquant un suivi rigoureux et/ou dans la prévention des récidives de FA.
Les agents de la classe I présentent des propriétés communes avec les anesthésiques locaux, mais se concentrent mieux dans le cœur que dans les nerfs. Ils bloquent les canaux sodiques, diminuent la vitesse d’entrée du sodium donc ralentissent la propagation de l’influx. La classe I se subdivise en trois sous-groupes :
- Classe Ia : les quinidiniques, quinidine (Longacor), disopyramide (Rythmodan). Peu prescrits.
- Classe Ib : xylocaïne, lidocaïne, indiqués dans les troubles du rythme ventriculaire. IV, en urgence.
- Classe Ic : flécaïnide (Flécaïne), propafénone (Rythmol). Traitement de la FA (70 % d’efficacité à un an) et prévention des récidives. Contre-indiqués chez les insuffisants cardiaques (IC)
Les agents de la classe II : ß-bloquants : propanolol (Avlocardyl), métoprolol (Lopressor). Réduisant l’activité sympathique, indiqués dans la FA liée au stress. À éviter chez les patients souffrant d’asthme, de diabète sucré, de claudication intermittente sévère, mais pas contre-indiqués chez les IC.
Les agents de la classe III bloquent les canaux potassiques, allongeant ainsi la repolarisation donc le PA. Chef de file : amiodarone (Cordarone), indiqué dans le traitement, la prévention de récidive de FA et dans les troubles du rythme d’origine et ventriculaire. Ce médicament, très efficace (80 % d’efficacité à un an) est actuellement largement utilisé et peut être prescrit chez les IC. Molécule iodée, elle peut induire des dysthyroïdies (hyperthyroïdies plus que hypo) chez 20 à 30 % des patients traités. Sa demi-vie étant longue (›100 heures) ; il faut attendre près d’un mois pour que tout le médicament soit éliminé et l’hyperthyroïdie normalisée. L’amiodarone peut être à l’origine de dépôts cornéens, troubles pulmonaires, pigmentation cutanée et photosensibilisation.
Les agents de la classe IV, diltiazem (Tildiem) et vérapamil (Isoptine) sont des inhibiteurs calciques. Ils sont donc indiqués dans le ralentissement de la cadence ventriculaire en cas de FA.
De nouveaux antiarythmiques.
La dronédarone est un nouvel antiarythmique de classe III (Multaq) bloquant plusieurs canaux ioniques. Sa découverte visait à obtenir un meilleur profil de tolérance que celui de l’amiodarone, antiarythmique de référence en France de par son efficacité sur les récidives de FA, mais dont l’utilisation est limitée par ses effets indésirables extracardiaques graves.
La dronédarone a démontré une efficacité sur le contrôle du rythme et sur le contrôle de la fréquence cardiaque et est le premier traitement antiarythmique ayant démontré un bénéfice clinique en termes de morbimortalité cardiovasculaire (réduction des hospitalisations pour événement cardiovasculaire ou des décès de toute cause). Indiquée chez les patients adultes présentant un antécédent de FA ou actuellement en FA non permanente afin de prévenir les récidives de FA ou de ralentir la fréquence cardiaque, elle présente un bon profil de tolérance cardiaque et extra-cardiaque. Ses principales contre-indications sont l’insuffisance hépatique sévère, l’insuffisance rénale sévère, l’insuffisance cardiaque de stade III et IV (NYHA).
Des tests de la fonction hépatique (dosage des ALAT) doivent être réalisés avant le début du traitement puis renouvelés tous les mois pendant 6 mois, puis à 9 mois et à 12 mois, puis régulièrement par la suite. Il est également recommandé de réaliser un dosage de la créatinine plasmatique 7 jours après l’initiation du traitement par la dronédarone.
En dehors de toute classe, le vernakalant, activateur de canaux potassiques, est en cours de développement. Il s’est montré supérieur à l’amiodarone chez des patients en FA nécessitant une cardioversion rapide.
Suivi du traitement pharmacologique.
Le risque pro-arythmogène des antiarythmiques de classe I et de classe III est strictement surveillé, particulièrement le risque de torsade de pointe induite par l’amiodarone.
En règle générale, l’association d’antiarythmique n’est pas envisageable : l’addition des effets bradycardisants risquerait de ralentir dangereusement le cœur. Cependant, la prévention du flutter induit par la Flécaïne, est une situation ou l’association Flécaïne+Diltiazem ou Flécaïne+ ß-bloquants ou Flécaïne+Digoxine est possible d’emblée.
Autres traitements.
Le choc électrique externe (CEE) est efficace pour la réduction de la FA et retour à un rythme sinusal. C’est un traitement de seconde intention, programmée lorsque la FA ne cède pas avec les médicaments. Il est réalisé par un défibrillateur externe diphasique, sous anesthésie générale et traitement anticoagulant. Le prétraitement par des antiarythmiques (amiodarone) améliore la probabilité de restauration du rythme sinusal.
Des pathologies des oreillettes induisent une alternance de FA-arrêt de la FA-pause cardiaque prolongée. Les antiarythmiques aggraveraient la situation. Le stimulateur cardiaque (« pile ») est mis en place sous anesthésie générale.
Les défibrillateurs implantables, réservés au traitement des troubles graves du rythme ventriculaire, ne sont pas utilisés dans la FA.
Les questions à l’officine
Le traitement antiarythmique pas tout le temps ? Quelle libération !
La stratégie de prise occasionnelle de l’antiarythmique, « pill in the pocket approach », n’est pas indiquée chez tout le monde ! Il faut être capable de comprendre sa pathologie. Elle s’adresse à des patients jeunes, symptomatiques qui présentent des épisodes de FA ou de flutter auriculaire peu fréquents. Des tests de tolérance, une échographie cardiaque sont préalablement réalisé à l’hôpital.
Dois-je faire attention à mon régime alimentaire ?
Le traitement par AVK oblige à limiter les aliments riches en vitamine K, principalement les feuilles de légumes verts : chou, chou de Bruxelles, chou vert, cresson, chicorée, bettes, brocolis, épinards, laitue, roquette, scarole.
Les patients traités par les antiarythmiques de classe III, antagonistes des canaux potassiques doivent faire attention aux situations d’hypokaliémie : diarrhées, vomissements, médicaments favorisant la fuite potassique : diurétiques de l’anse et thiazidiques (furosémide Lasilix), prescrits chez le patient âgé hypertendu.
J’ai entendu parler des traitements des troubles du rythme par radiofréquence…
Le but est de réaliser l’ablation de la gâchette arythmogène à l’origine du trouble du rythme en élevant la température (courant de radiofréquence) ou en abaissant la température (cryoablation).
Dans la FA paroxystique, cette gâchette se situe à l’origine des veines pulmonaires, à proximité de l’oreillette gauche. À 6 mois, l’efficacité de 80 % a de quoi susciter l’engouement. Cependant, les 8 % de risques consécutifs à l’intervention (AVC, épanchement péricardique, sténose des veines pulmonaires, fistule entre oreillette gauche et œsophage) réduisent l’enthousiasme. De plus, sur le long terme, l’efficacité s’amoindrit.
Ce traitement n’est donc pas un traitement pour éviter la prescription d’anticoagulant. Elle doit être pratiquée dans des centres experts dans des indications bien spécifiques : FA malgré traitement pharmacologique, FA invalidante.
Une fête, un peu trop d’alcool, je me suis retrouvé à l’hôpital, mon cœur battait à toute allure sans s’arrêter.
Consommé de façon excessive, le week-end souvent, l’alcool induit des FA temporaires (« holiday heart syndrome »), qui régressent avec la diminution de la concentration sanguine d’alcool.
La consommation chronique d’alcool est le facteur favorisant majeur des troubles du rythme. Au-delà de deux verres d’alcool par jour, le risque de survenue de FA est augmenté de 50 %.
- Recommandations pour la prise en charge de la fibrillation auriculaire. European Society of cardiologie Guidelines, 2010, www.escardio.org/guidelines.
- Guide « troubles du rythme » téléchargeable sur le site de la Fédération Française de Cardiologie : www.fedecardio.com et disponible par appel tél. :01.44.90.83.83.
- Medifocus Guidebook on Atrial Fibrillation, 2011, www.medifocus.com.
- Commande du carnet de suivi du traitement anticoagulant : cespharm@ordre des pharmaciens.fr.
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