MÊME SI LE COUCHAGE sur le ventre est un facteur de risque bien identifié de mort subite du nourrisson (MSN), les campagnes de sensibilisation n’ont pas réussi à diminuer cette mortalité infantile au-delà d’un certain seuil. Des pédiatres du Children’s Hospital de Boston viennent de montrer que les circuits sérotoninergiques pourraient être impliqués dans sa pathogenèse. D’après les résultats d’autopsies, l’équipe du Dr Hannah Kinney a montré que les taux de sérotonine (5-HT) et de son enzyme clé, la TH2, étaient plus bas chez 41 enfants décédés de mort subite, que chez des nourrissons décédés de cause connue ou de suites d’ischémie-hypoxie chronique (n = 12). La MSN pourrait ainsi être une maladie multifactorielle dite à triple risque, correspondant à une vulnérabilité sous-jacente, une période critique du développement et un facteur de stress exogène.
Un facteur de risque dans 95 %.
Les chercheurs du Massachusetts ont ainsi mesuré chez les 53 nourrissons autopsiés : les taux de 5-HT et d’un de ses métabolites (5-HIAA) au niveau des noyaux du raphé sérotoninergique (noyau obscur du raphé et noyau paragigantocellulaire latéral PGCL) ; d’une enzyme clé à sa synthèse (TPH2) au niveau du noyau obscur du raphé ; de récepteurs 5-HT1A, au niveau de dix noyaux médullaires. Alors que les taux de 5-HT étaient 26 % plus bas dans le groupe MSN par rapport aux contrôles appariés à l’âge (n = 5) au niveau du noyau obscur du raphé (55,4 pmol/mg ; IC : 95 ; 47,2-63,6, versus 75,5 ; IC : 95 ; 54,2-96,8) et du noyau PGCL (31,4 pmol/mg, IC : 95 % ; 23,7-39,0 versus 40,0 ; IC : 95 % ; 20,1-60,0), aucune observation n’a été faite dans le sens d’une dégradation excessive sur les taux de métabolites mesurés. Les taux de TPH2 étaient 22 % plus faibles dans le groupe MSN, et les récepteurs 5-HT1A de 29 % à 55 % au niveau de
5 noyaux médullaires.
Des anomalies des récepteurs sérotoninergiques avaient déjà été rapportées au niveau du bulbe rachidien chez des nourrissons décédés de mort subite. L’équipe de Boston confirme ici l’association entre le taux de sérotonine au niveau du tronc cérébral et le risque de MSN, et ce dans le sens d’un déficit de synthèse, plutôt que d’une surproduction ou d’une dégradation substantielle.
Il n’a pas été observé d’association entre le taux de sérotonine et les facteurs de risque connus de MSN, tels que le couchage sur le ventre, la prématurité, le partage du lit. Tandis que plus de 95 % des MSN présentaient au moins un facteur de risque et plus de 88 % au moins deux, il semble bien qu’il faille un élément additionnel au déficit en sérotonine pour précipiter le décès. D’après ces données, les études précliniques chez l’animal devraient se concentrer sur une insuffisance, plutôt que sur un excès, de production de 5-HT et de TPH2.
Pharmaco pratique
Accompagner la patiente souffrant d’endométriose
3 questions à…
Françoise Amouroux
Cas de comptoir
Les allergies aux pollens
Pharmaco pratique
Les traitements de la sclérose en plaques