Encore dénommé purpura thrombopénique idiopathique, celui-ci correspond à une destruction des plaquettes, ou thrombocytes, au sein du système vasculaire par des anticorps antiplaquettes. Cette hyperdestruction est associée à une baisse de la production médullaire.
Le signe clé est représenté par un syndrome hémorragique cutanéomuqueux à type de purpura survenant quand le taux de plaquettes baisse au-dessous de 20 000 par ml. Rappelons qu’un purpura désigne un écoulement anormal de sang au niveau de la peau ou des muqueuses, parsemées alors de petites taches rouge vif ou bleuâtres, qui deviennent brunâtres ou jaunâtres avec le temps.
C’est l’une des hémopathies acquises non malignes les plus fréquentes. Heureusement, dans la plupart des cas, il s’agit d’une affection bénigne et le risque de mortalité du fait d’une hémorragie est très faible, surtout chez l’enfant. L’apparition des anticorps serait la conséquence de l’apparition à la surface des plaquettes de nouveaux antigènes consécutive à une infection virale accompagnée d’un déséquilibre entre différentes sous-catégories de lymphocytes.
Le traitement, dont l’effet transitoire amène souvent à prolonger celui-ci, met en œuvre divers moyens : corticoïdes et autres immunosuppresseurs (azathioprine, ciclosporine, cyclophosphamide…), perfusion d’immunoglobulines, rituximab, splénectomie, facteur de croissance des plaquettes.
Il convient d’y ajouter des mesures propres à réduire le risque d’hémorragies : emploi de brosses à dents souples, suppression d’activités sportives à risque, aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens.
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Françoise Amouroux
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