Clinique

Publié le 06/02/2017

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Globalement corrélée au degré de l'altération immunitaire, la clinique est liée à l'intensité de la réplication virale appréciée par la charge virale plasmatique et à la déplétion en CD4 : la plupart des manifestations opportunistes surviennent à un stade avancé de la maladie, quand la population des CD4 chute sous 200/mm3. La survenue de symptômes évocateurs justifie la réalisation d’un test de dépistage ; une séropositivité positive constitue une urgence virologique imposant une quantification de la charge virale (ARN-VIH).

Primo-infection. Pouvant rester asymptomatique, cette phase de rapide diffusion virale dans l’organisme est à l’origine notamment de la constitution de réservoirs viraux. Elle se traduit par des signes cliniques ou biologiques survenant 10 à 15 jours après le contage. Ces signes, durant environ deux semaines, sont généralement peu préoccupants : syndrome pseudo-grippal (fièvre, céphalées, douleurs musculaires) persistant plus d’une semaine, pharyngite, rarement éruption cutanée plus ou moins généralisée, troubles digestifs (douleurs coliques, diarrhées). Ils sont parfois plus spécifiques : polyadénopathie, radiculonévrite, etc.

Phase d’état. L’infection chronique par le VIH se traduit par des manifestations variables, souvent assez mineures, plus ou moins spécifiques : fatigue inexpliquée, amaigrissement, fièvre modérée mais constante, sueurs nocturnes, diarrhées récurrentes, adénopathies généralisées, infections opportunistes cutanéo-muqueuses (dermatite séborrhéique, candidose buccale ou génitale récurrente, prurigo, folliculite, psoriasis, herpès, zona récurrent ou envahissant, verrues et condylomes, leucoplasie chevelue, salpingite), neuropathie périphérique, anomalies hématologiques diverses. Ces signes sont liés au VIH, aux agents infectieux opportunistes, ou aux deux. Cette phase dure souvent des années : le risque de contamination par le sujet infecté est très élevé.

Phase d’effondrement immunitaire (Sida). En l’absence de traitement, le taux des CD4 diminue en moyenne chaque année de 50 à 100/mm3, ce qui conduit au stade de syndrome d’immunodéficience acquise (Sida) en 10 ans (médiane), avec d'importantes variations interindividuelles. L’infection est détectée à ce stade chez 27 % à 40 % des sujets selon la population concernée. À ce stade, la maladie associe des signes traduisant la réplication du virus ou l’inflammation (ex : encéphalite) à des signes traduisant l’effondrement des défenses immunitaires : infections opportunistes majeures (cryptococcose, pneumocystose, toxoplasmose, tuberculose, infection sévère et récurrente par le cytomégalovirus, l’herpès etc.) et/ou cancers (dont trois « classants Sida » : col utérin, sarcome de Kaposi, lymphome malin non Hodgkinien). Au-delà de ces signes caractéristiques, ayant donné lieu à une large médiatisation avant l’avènement des trithérapies (1996), l’infection par le VIH peut être à l’origine d’une encéphalite avec syndrome démentiel progressif, de neuropathies périphériques, d’une insuffisance rénale aiguë ou chronique et de nombreux troubles métaboliques.

En l’absence de traitement antirétroviral, le décès est inéluctable en quelques mois à deux ou trois ans. Il faut noter qu’à ce stade les altérations immunitaires sont définitives et qu’un traitement antirétroviral, même efficace, ne restaurera pas pleinement l’immunité effondrée (d’où l’intérêt d’initier ce traitement aussitôt que possible).