Dégénérescence maculaire liée à l'âge

Dépister et traiter le plus tôt possible

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Publié le 27/11/2017

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Même si seule la forme exsudative ou humide bénéficie de traitements efficaces, un dépistage précoce est aussi essentiel pour la forme sèche. De façon à permettre aux patients de bénéficier tôt d’aides optiques et de rééducation orthoptique.

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Crédit photo : PHANIE

L’origine exacte de la DMLA est encore mal connue mais la maladie - comme son nom le sous-entend - n’apparaît qu’après 50 ans et sa fréquence augmente avec le vieillissement. La partie centrale de la rétine, de 2 mm environ de diamètre, composée de cellules spécialisées permettant de voir les détails fins (comme les petits caractères imprimés) et de distinguer les couleurs au centre de l’image, vieillit rapidement. La vision centrale devient peu à peu floue et imprécise tandis que la vision périphérique ou sur les côtés est intacte. Les deux formes de DMLA, la forme atrophique (ou sèche) et la forme exsudative (ou humide) évoluent vers une baisse sévère de l’acuité visuelle mais dans la forme sèche, la progression est lente. La disparition des cellules de l’épithélium pigmentaire de la rétine et l’amincissement de la macula qui la caractérisent sont très progressifs. Au contraire, dans la forme humide - la moins fréquente - l’évolution peut être particulièrement rapide et conduire, en quelques semaines à quelques années, à la perte de la vision centrale. Des néovaisseaux se développent sous la rétine et, très fragiles, laissent échapper du sang et du liquide qui, en s’accumulant, entraînent les troubles visuels.

Vieillissement et tabac

Outre l’âge, qui est clairement le principal facteur de risque, d’autres facteurs sont impliqués, notamment le tabagisme qui multiplie par 4 à 6 le risque de développer la maladie. La génétique joue aussi un rôle car certaines familles sont très exposées. L’hypertension artérielle, la dyslipidémie, l’obésité, la cataracte, une alimentation pauvre en micronutriments antioxydants et une exposition excessive à la lumière sont également incriminées mais avec un moindre niveau de preuve. Puisque les symptômes n’apparaissent que des années après le début de la dégénérescence, fumeur ou pas, un examen ophtalmologique régulier s’impose à partir de 50 ans : tous les deux ans jusqu’à 55 ans puis tous les ans. Un dépistage précoce constitue en effet le rempart le plus efficace contre la perte définitive de vision et d’autonomie. Même s’il n’est pas possible à ce jour de guérir la DMLA, on sait ralentir l’évolution de la forme exsudative débutante, justement celle qui risque d’évoluer très vite.

En cas de symptômes suspects signalés par un patient, il faut lui conseiller de faire un bilan ophtalmologique dans un délai maximal d’une semaine en raison de ce risque de progression rapide. Même s’il a un certain âge, ne pas les mettre sur le compte d’un vieillissement naturel. Les premiers signes potentiellement évocateurs sont discrets : diminution de la sensibilité aux contrastes, déformation des lignes droites qui apparaissent ondulées ou courbes, diminution de l’acuité visuelle dans la partie centrale de champ de vision avec difficultés à percevoir les détails, apparition d’une ou plusieurs petites taches sombres ou noires (scotomes) au centre du champ de vision. Et aussi gêne en vision nocturne, besoin de plus de lumière pour lire, sensation d’éblouissement et modification de la vision des couleurs. L’ophtalmologiste réalisera alors, outre un examen du fond d’œil, une angiographie et une tomographie par cohérence par cohérence optique (OCT).

Injections intravitréennes d’anti-VEGF

Aujourd’hui, les anti-VEGF injectés dans le blanc de l’œil ont succédé aux séances de laser, très mutilantes pour la rétine, et aux traitements par vertéporfine (Visudyne) activée par photothérapie. Ils agissent sur les vaisseaux anormaux en bloquant les effets de différents facteurs de croissance à l’origine de leur formation et permettent de ralentir voire de stabiliser la perte de vision. Trois médicaments peuvent être utilisés dans la forme humide : le ranibizumab (Lucentis de Novartis), le bevacizumab (Avastin de Roche) et l’aflibercept (Eylea de Bayer). Récemment, une étude de phase III sur le lampalizumab dont Roche espérait beaucoup n’a pas donné les résultats escomptés, mais d’autres molécules sont testées (lire l’encadré).

Pour la forme sèche, toujours rien en vue mais un dépistage précoce est aussi essentiel de façon à permettre aux patients de tirer le meilleur bénéfice possible de leur vision résiduelle grâce à des aides optiques (loupe, video-agrandisseur, système télescopique) et à une rééducation orthoptique.

Ève Oudry

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