La rougeole est provoquée par un paramyxovirus dénommé morbillivirus (un virus à ARN, de la même famille que celui des oreillons). Son seul réservoir est humain.
On en connaît 27 génotypes différents, ce qui permet de distinguer l’origine géographique d’une souche virale, de suivre sa transmission, sa diffusion et son élimination lors des études épidémiologiques.
Les cellules cibles préférentielles sont les lymphocytes B et T, les cellules épithéliales de l’arbre respiratoire étant infectées secondairement, ce qui contribue à la transmission de l’infection.
Point très important : sa structure antigénique est très stable et ne comporte qu’un seul type, ce qui facilite l’efficacité vaccinale.
C’est une maladie extrêmement contagieuse – davantage que la grippe semble-t-il - (sa propagation, directe et indirecte, se réalise par voie respiratoire à partir des sécrétions des voies aériennes supérieures ; contacts étroits avec une personne infectée, toux, éternuements, mouchages, contacts par des mains souillées par la salive, jouets ou mouchoirs contaminés…) : le taux de reproduction (nombre de nouveaux cas induits par une personne infectée dans une population non immune) varie entre 15 et 20. Elle sévit avec prédilection en hiver et au printemps.
La contagion est possible pendant toute la phase d’invasion et jusqu’à l’éruption complète.
Après contage, la période d’incubation (muette) dure 10 à 12 jours (dans certains cas, elle peut aller jusqu’à 20 jours).
La période d’invasion, qui dure 2 à 4 jours, est caractérisée par une fièvre progressive, un catarrhe oculo-conjonctivo-nasal intense (de type « gros rhume »), un catarrhe bronchique (toux sèche improductive). Peuvent s’y ajouter des douleurs abdominales et/ou des vomissements. L’enfant est fatigué, se plaint parfois de l’abdomen et peut vomir.
Un petit rash cutané peut survenir à ce stade.
Le seul symptôme spécifique est représenté par de petites taches rouges irrégulières endobuccales (ressemblant à de minuscules grains de sable blancs entourés d’aréoles inflammatoires) avec un petit point central blanc dites de Köplick, autour de l’orifice du canal de Sténon (canal excréteur de la salive produite par la glande parotide), à la hauteur des prémolaires, formant un érythème tacheté. La phase d’état, ou d’éruption, débute vers le 15e jour (7 à 18 jours) post-contage. Celle-ci commence derrière les oreilles, puis gagne le tour de la bouche et ensuite toute la face. Elle s’étend secondairement au reste du corps en 3 ou 4 jours. Les maculo-papules rouges sont confluentes, légèrement en relief (quelques mm). Elles ont souvent des contours irréguliers avec des intervalles de peau saine et disparaissent au bout d’environ une semaine en laissant une fine desquamation. Une fièvre de l’ordre de 40 °C (risque de convulsions hyperthermiques et de syndrome méningé) persiste tant que l’éruption s’étend, puis chute rapidement dès que l’extension est terminée (toute reprise de la fièvre signe une complication). Les symptômes respiratoires et le catarrhe (inflammation des muqueuses provoquant une sécrétion excessive) disparaissent progressivement en une semaine environ. La convalescence dure 10 à 15 jours, associée à une asthénie persistante. Le nourrisson est protégé par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 6 à 8 mois. C’est l’enfant scolarisé non vacciné qui est le plus souvent atteint. Les complications (les personnes malnutries ou immunodéprimées sont plus exposées) sont représentées par les surinfections respiratoires (par des germes saprophytes : hæmophilus, pneumocoques, streptocoques), à type de bronchopneumopathie, laryngite ou otite purulente, des pneumopathies dues aux virus eux-mêmes (« poumon rougeoleux »), potentiellement asphyxiante, l’encéphalite aiguë et la leucoencéphalite sclérosante subaiguë (maladie dégénérative lente du système nerveux central apparaissant 7 à 9 ans après la rougeole), constamment mortelle et surtout à redouter avant l’âge de 2 ans. Rappelons à ce sujet que la rougeole est plus souvent grave chez l’adulte, avec des complications pulmonaires et neurologiques. Enfin, l’infection par le virus sauvage induit dans l’immense majorité des cas une immunisation protectrice à vie, les réinfections étant exceptionnelles.
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