Artériosclérose, athérosclérose

Par

Publié le 03/12/2018

Article réservé aux abonnés

Avec l'âge, les tissus constituant les artères perdent leur élasticité et deviennent plus rigides : plus ou moins rapide, ce vieillissement normal et inéluctable se nomme artériosclérose (le terme de « sclérose » désigne la dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe). Ce processus s'accompagne souvent de la formation de dépôts lipidiques blanchâtres (cholestérol) sur la paroi interne des artères : ces plaques d’athérome (du grec athérê = bouillie) sont constitutives de l’athérosclérose, qui est donc une forme d’artériosclérose.

Formation de la plaque d’athérome. La plaque athéromateuse se développe dans les zones où le flux sanguin subit des perturbations hémodynamiques (bifurcations, départ de collatérales, etc.) à l’origine de chocs des éléments figurés avec la paroi artérielle et d’une érosion des cellules endothéliales avec libération de facteurs pro-agrégants. Son développement étant progressif, l’expression clinique de la maladie athéromateuse requiert des années d’évolution silencieuse.

Les lésions pré-athéromateuses (élevures gélatiniformes, stries lipidiques, réticulations) traduisent l’accumulation dans l’intima artérielle de cellules surchargées en lipides, dites « spumeuses », associées à un œdème interstitiel. Ces lésions, encore réversibles, évoluent pour finir par constituer des plaques athéromateuses. Apparaissant la première, la plaque laiteuse, une formation lenticulaire lisse et brillante (< 1 cm de diamètre), ne fait pas, ou presque pas, saillie dans la lumière vasculaire. Forme la plus évoluée de plaque athéromateuse, la plaque chondroïde a un diamètre d’environ 4 à 5 cm pour une épaisseur de 1 à 5 mm : elle fait saillie dans la lumière vasculaire. De couleur blanc-nacré, cartilagineuse, elle se caractérise par la présence d’athérome en son centre. Ce foyer nécrotique induit la formation d’un granulome superficiel, irrigué par une néocapillarisation et riche en collagène. Les lésions, irréversibles et confluentes, s’enfoncent dans la média, entraînant son inflammation, la fragmentation des lamelles élastiques puis la disparition des fibres musculaires lisses. Des dépôts calcaires contribuent à la perte d’élasticité des artères, d’où rupture de l’intima, relargage de fragments de ces dépôts dans la circulation sanguine où ils entraînent à distance des thromboses ou des embolies athéromateuses.

De la plaque à l’ischémie vasculaire. Des variations hémodynamiques brutales détachent plus ou moins complètement la plaque de la paroi vasculaire ou du moins des fragments de celle-ci. Il se constitue alors une amorce pour la formation d’un thrombus plaquettaire qui, en diminuant le flux sanguin, est à l’origine d’un(e) :

- Cardiopathie ischémique due à l’athérosclérose des artères coronaires (lorsque l’occlusion reste partielle, il y a angor instable ; lorsque l’occlusion est totale, il y a infarctus du myocarde, avec lésions irréversibles) ;

- Accident vasculaire cérébral (AVC) dû à l’athérosclérose des artères dans le cerveau ;

- Artérite due dans 90 % des cas à l’athérosclérose des artères des membres inférieurs ;