Prise en charge de la rétinopathie diabétique

Publié le 10/04/2012

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Contrôle des facteurs de risque.

Les facteurs de risque d’évolution vers une rétinopathie expliquent l’intérêt nécessairement porté au maintien d’une homéostasie glycémique et tensionnelle aussi proche que possible des normes physiologiques.

Maintien de l’équilibre glycémique. L’importance du contrôle permanent de la glycémie a principalement été démontrée par l’étude DCCT (Diabetic Control and Complications Trial Research Group), qui a inclu près de 1 500 patients suivant ou non un traitement normoglycémique intensif. Les sujets bénéficiaires d’un traitement antidiabétique intensif ont réduit de 76 % le risque de progression de la rétinopathie. L’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) a livré des résultats comparables sur près de 3 900 patients atteints d’un diabète de type 2. La prévalence de la complication est maximale chez les patients pour lesquels le taux d’hémoglobine glyquée HbA1c est ≥ 5,5 et une glycémie à jeun ≥ 5,8 mmol/L. Le traitement antidiabétique doit donc être suffisant, adapté, et bien entendu accompagné du respect des règles hygiéno-diététiques habituelles chez le sujet diabétique.

Maintien de l’équilibre tensionnel. L’importance du contrôle de la tension artérielle a été quant à lui essentiellement montré par l’étude UKPDS. La normalisation de la tension réduit, selon les études de 10 % à 37 % le risque de développement d’une rétinopathie chez les patients de type 2. On estime que la pression artérielle doit être maintenue en deçà de 130/80 mmHg.

Contrôle de la lipidémie. Un essai (Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes) a montré que l’administration de fénofibrate à des patients diabétiques réduisait la proportion de patients devant être traités par photocoagulation panrétinienne au laser (ci-dessous) et, dans une moindre mesure, réduisait la progression de la rétinopathie. Les effets du fénofibrate sont indépendants du taux de lipides circulants : il semble probable que ce médicament, connu pour la multiplicité de ses cibles pharmacologiques, agisse ici en réduisant l’expression du récepteur au VEGF.

Traitement médicamenteux.

Traitement des phases peu évoluées de la rétinopathie. Le traitement par un antiagrégant plaquettaire, un temps à la mode, est aujourd’hui tenu comme inefficace dans la rétinopathie diabétique.

Un essai avec le candésartan, un antagoniste de l’angiotensine II, a montré qu’il pouvait réduire l’incidence de la rétinopathie chez le diabétique de type 1 et entraîner une régression des stades très précoces de la maladie chez le diabétique de type 2. Cet effet n’est pas directement lié à l’action de ce médicament sur la pression artérielle : le système rénine-angiotensine existe dans l’œil et des études in vitro suggèrent que l’angiotensine II y induirait, par elle-même, inflammation, stress oxydatif, néoangiogenèse et fibrose. Les observations cliniques in vivo n’ont toutefois pas permis de confirmer cette piste.

Traitement de la rétinopathie proliférante. Parvenue à ce stade, la rétinopathie relève d’un traitement par photocoagulation panrétinienne (PPR) au laser, réalisée en plusieurs séances successives, en ambulatoire, sous simple anesthésie de contact. Tous les vaisseaux ischémiés de la périphérie de la rétine sont traités : il est alors possible d’observer une régression du phénomène de néovascularisation péri-rétinienne dans 90 % des cas et donc de réduire le risque de cécité.

La vitrectomie est indiquée dans les formes compliquées d’une hémorragie intravitréenne non résolutive ou lors d’un décollement rétinien par traction.

D’autres types de traitement font l’objet d’études encore limitées. Ils visent notamment l’apoptose des péricytes : l’inhibition du TNF-alpha (Tumor Necrosis Factor) pourrait réduire leur disparition et contribuer ainsi à maintenir les propriétés essentielles des capillaires de la rétine.

L’injection de glucocorticoïdes, longtemps réservée à l’œdème de la macula, s’est révélée intéressante dans le traitement de la rétinopathie proliférante. L’implant intravitréen de dexaméthasone (Ozurdex, cf. infra) est désormais testé dans cette indication.

Traitement de l’œdème maculaire. L’œdème de la macula répond parfois insuffisamment au traitement de référence par photocoagulation au laser. On utilise donc désormais les mêmes médicaments que pour le traitement de la rétinopathie proliférante (hors AMM également), même si les résultats obtenus sont, ici aussi, moins satisfaisants. Il est possible également de recourir à des injections intravitréennes de glucocorticoïde (triamcinolone = Kenacort), en acceptant le risque de déclencher un glaucome cortisonique ou de précipiter l’évolution d’une cataracte. Un implant intravitréen spécifique bénéficie d’une AMM dans ce contexte (Ozurdex 700 µg) : délivrant en continu de la dexaméthasone, il est indiqué dans le traitement de l’œdème maculaire faisant suite à une occlusion de la branche veineuse rétinienne ou de la veine centrale de la rétine.