Un peu de physiopathologie

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Publié le 25/02/2016

Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la survenue de la DA.

L’altération de la barrière cutanée favorise la pénétration des agents irritants et des allergènes. Cette déficience est due à une modification de la structure des lipides du stratum corneum (céramides), et à une anomalie du métabolisme des acides gras oméga 3 et 6 qui jouent un rôle déterminant dans l’étanchéité et la cohésion des cornéocytes. L’altération est également liée à des mutations de la fillagrine (FLG) qui est une protéine clé intervenant dans la constitution du facteur d’hydratation naturelle de la peau.

L’hyperactivité immunitaire fait intervenir des antigènes (IgE) et des lymphocytes de types T et B spécifiques. La DA n’est pas une maladie qualifiée allergique à IgE comme les rhinites allergiques. Elle présente deux profils immunologiques : un profil Th1 (réponse immune cellulaire) d’hypersensibilité retardée, et un profil Th2 (réponse immune humorale) provoquant des sensibilisations allergiques.

Après la théorie hygiéniste développée dans les années 2000, la biodiversité environnementale apparaît aujourd’hui comme un facteur de variation de la prévalence de la DA. En effet, le risque de DA augmente selon la composition et la diversité des bactéries commensales de la peau. Environ 250 à 500 formes de bactéries différentes constituent le microbiome cutané, chez les sujets atopiques les zones lésées présentent une plus faible diversité bactérienne que les zones saines. L’objectif thérapeutique est double : rétablir l’équilibre de la microflore cutanée et/ou digestive et faire réagir l’organisme pour provoquer la production de peptides antimicrobiens (AMP). Ces agents naturels contrôlent la prolifération du microbiome et relancent le système immunitaire en cas d’agressions pathogènes.