Rappel physiopathologique

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Publié le 18/04/2016

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La formation de l’escarre et l’ulcère résultent d’une hyperpression exercée sur les tissus et/ou les vaisseaux sanguins.

L’escarre se définit comme une nécrose ischémique liée à une compression des tissus entre un plan dur (matelas, siège) et les saillies osseuses. Quand la pression est trop forte, il s’ensuit une fermeture des vaisseaux sanguins cutanés, entraînant une hypoxie (privation d’O2).

Ce qui favorise l’apparition d’une inflammation veineuse, avec libération de toxines dans les tissus. À long terme, les toxines sont responsables d’une nécrose. La plaie se développe en profondeur avant de s’ouvrir brutalement vers l’extérieur. Détectée et traitée rapidement, elle peut évoluer favorablement.

L’ulcère veineux, dont le plus fréquent est l’ulcère de jambe, est une complication des varices ou d’une phlébite. Il est défini comme la perte d’une partie superficielle d’un tissu. La plaie ne cicatrise pas à cause d’une hyperpression veineuse qui crée une ischémie superficielle en raison du ralentissement de la microcirculation. La peau au niveau de l’ulcère se détruit par insuffisance d’apport sanguin (stase vasculaire).

Il se produirait des modifications biochimiques et hémodynamiques avec dilatation et raréfaction des capillaires. Les leucocytes activés seraient responsables de la destruction tissulaire progressive. L’œdème interstitiel et la diminution des facteurs de croissance entraînent un dysfonctionnement des fibroblastes et des kératinocytes, ce qui perturbe la cicatrisation.