On définit l’acné comme une maladie du follicule pilosébacée. Celle-ci résulte de trois phénomènes : hyperséborrhée, hyperkératinisation et rétention.
L’hypersécrétion de sébum est androgénodépendante. Elle confère à la peau un aspect gras, huileux.
L’hyperkératinisation, c’est-à-dire l’épaississement de la peau, provoque l’obstruction du canal folliculaire. Il en résulte une rétention anormale du sébum se traduisant par des lésions de type comédons (points noirs ou microkystes). L’inflammation du microkyste est liée à la prolifération bactérienne (Propionibacterium acnes) et se traduit par des papules, des pustules et, dans les formes sévères, des nodules.
L’acné juvénile évolue sur plusieurs années, par poussées. Elle régresse généralement à l’âge adulte. Les lésions d’acné sont observées dans les zones riches en follicules pilosébacées telles que le visage, les épaules, le dos et le thorax.
Une origine multifactorielle.
Plusieurs facteurs de survenue sont évoqués, principalement la puberté (sous l’action des androgènes) et l’hérédité. L’application de cosmétiques inappropriés, trop détergents, renforce la sécrétion excessive de sébum et favorise la survenue de lésions acnéiques. En revanche, la relation entre l’acné et le stress, ou l’acné et l’alimentation n’est pas démontrée. Certains médicaments sont à l’origine de lésions de type acnéique (effet indésirable fréquent). C’est le cas de médicaments à visée hormonale, de médicaments anticancéreux (anticorps monoclonaux), d’immunosuppresseurs, et de dermocorticoïdes.
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